Innhold
- Kort historie om psykedelia
- Hvordan virker psykedeliske stoffer?
- Hjernen
- Serotonerge systemet
- Serotonin i synapsen
- Følgende grafikk illustrerer livssyklusen til et serotoninmolekyl.
- 1 Syntese
- 2 Oppbevaring
- 3 Serotoninfrigjøring
- 4 Reseptor-aktivering
- 5 Gjenopptak
- 6 Metabolisme og Reseptor-rydning
- Hvordan serotonin-nevroner unngår overstimulering
- Serotoninreseptorer Subtyper
- Hvordan antidepressiva og psykedeliske stoffer stimulerer det serotonerge systemet
- Psykedeliske stoffer
- Hvorfor det ikke forårsaker avhengighet
- Narkotikapolitikk og psykedelika
- Referanser
Kort historie om psykedelia
De psykedeliske effektene av enkelte planter og sopp har vært kjent og bevisst utnyttet av mennesker i tusenvis av år for bruk i religion og rekreasjon. Den tidligste kjente utskrift av psykedelisk sopp (magic mushroom, fleinsopp) bruk er i Florentine Codex (et manuskript av etnografisk forskning Mesoamerika, særlig av Mexico og aztekerne, samlet mellom 1529 og 1579.
Klassiske psykedeliske forbindelser som psilocybin, meskalin (isolert fra peyote kaktus i 1897 av Arthur Heffter) og dimetyltryptamin også kjent som DMT har blitt brukt i religiøse seremonier i urfolkssamfunn i Sør- og Mellom-Amerika i århundrer.
Moderne og strenge vitenskapelige studier av psykedelika begynte i 1938 da Albert Hoffman fra Sandoz Laboratories (Basel, Sveits) oppdaget/syntetiserte lysergsyredietylamid, også kalt syre (LSD). Dette kan betraktes som fødselen av molekylær psykiatri og begynnelsen på den “første psykedeliske renessansen”. I løpet av denne perioden med tidlig klinisk forskning på psykedeliske stoffer, var LSD den mest studerte psykedeliske. I 1947 begynte Sandoz å markedsføre og distribuere LSD som et psykiatrisk medikament for behandling av nevrose, alkoholisme, kriminell atferd, Schizofreni og seksuelle perversjoner. LSD-25 ble også brukt til å behandle autisme og verbal atferd.
Begrepet psykedelika har røtter i gresk språk og betyr «lar bevisstheten manifesteres» og ble først brukt av psykiateren Humphry Osmond i 1956, som hadde forsket på LSD på den tiden.
Det andre sentrale stoffet, som etter hvert fikk navnet psilocybin, stammer fra en viltvoksende sopp. Det har blitt brukt av innfødte i Sentral-Amerika i flere tusen år, men kom i fokus da den amerikanske bankieren Gordon Wasson beskrev erfaringene i Life Magazine i 1957. Samme år mottok Hofmann en prøve av tørket Psilocybe mexicana-sopp fra en mykolog i Mexico. Dette kan betraktes som begynnelsen på den “andre psykedeliske renessansen”. I 1958 isolerte Hofmann og hans medarbeidere psilocybin og mindre mengder psilocin fra soppen P. mexicana.
På 1960-tallet distribuerte Sandoz Pharmaceuticals (Basel, Sveits) Indocybin™, et psykoterapeutisk medikament, i pilleform, inneholdende 2 mg psilocybin. Denne perioden så også eksperimentell terapi med psilocybin hos mennesker.
Fra 1960- og 1970-tallet ble rekreasjonsbruk av psykedelika sentral i “hippikulturen “. Det å melde seg en skepsis etterhvert i ulike fagmiljøer. I 971 ble psykotrope stoffer som LSD, DMT (N,N Dimethyltryptamine), Psilocybin og Mescaline plassert i gruppen av de farligste stoffene under FNs nye psykotropkonvensjon. Forskningen ble så å si avviklet.
Som et resultat av denne historiske assosiasjonen til den svært sensasjonelle hippikulturen har det inntil nylig vært en vedvarende stigmatisering av slike stoffer, som igjen har hindret vitenskapelig forskning og innovasjon innen psykedelisk terapi.
I 2004 begynte forskere fra University of California, Los Angeles (UCLA) kliniske studier på psilocybin for behandling av smerte, angst og depresjon hos pasienter med kreft i avansert stadium. Dette kan betraktes som den “tredje psykedeliske renessansen”. En publikasjon fra John Hopkins University fra 2006 varslet om en ny tidsalder for psykedelisk forskning, og å starte igjen verdensomspennende interesse.
De siste årene har aktiviteten fått stor offentlig oppmerksomhet og spredd seg med høy hastighet og mange kliniske studier bekrefter potensialet til psilocybin-assistert terapi som et lovende tillegg til psykoterapi. Mest lovende er resultatene i terapi ved angst hos døende pasienter, tvangslidelser, depresjon, ruslidelser og PTSD.
Bok av Michael Pollan om “How to change your mind: The new science of psychedelics (2018)” nå oversatt til norsk også “Psykedelisk Renessanse” var på New York Times sin bestselgerliste i flere måneder, er også et tegn på at en ny revolusjon innen psykiatri og medisin er på vei.
Til dags dato har over 27 000 vitenskapelige artikler blitt publisert om psykedeliske stoffer, med over 1000 spesielt om psilocybin. Foreløpig er psilocybin det mest studerte psykedeliske stoff.
Hvordan virker psykedeliske stoffer?
De fleste av oss kjenner noen som har tatt antidepressiva. Men psykedeliske stoffer? Ikke så mye. Du vil bli overrasket over å vite at psykedeliske stoffer som Psilocybin, LSD eller Ayahuasca har mye til felles med antidepressiva. De jobber med den samme nevrotransmitteren i hjernen: Serotonin.
Antidepressiva og psykedeliske medikamenter lover å helbrede lignende psykiske sykdommer og kan også ha lignende bivirkninger. For å forstå hjernen din på disse stoffene, må du ha en grunnleggende forståelse av hjernen og dens serotonerge system.
Hjernen
Hjernen (gresk: encephalon, “i hodet”) er kontrollsenteret i sentralnervesystemet. Den består av nervevev, som overfører og behandler signaler. Nerveceller (nevroner) er kjerneenheten i det store kommunikasjonsnettverket som utgjør hjernen og nervesystemet.
Nedenfor skal vi snakke om nevroner, nevrotransmittere, synapser og kjemisk signalering.
Hvordan nevroner kommuniserer
Når et nevron avfyrer, sender cellekroppen (soma) et elektrisk signal nedover akson til aksonender (boutoner, akson terminalene). Det er her en nevron kobles til dendrittene til den neste nevronen. Imellom er kontaktpunkter som heter synapser. Fra aksonender, et kjemisk signal aktiverer dendrittene og sender en melding til soma av de neste nevron. Soma samler inn meldingene og når en terskel er overskredet, skyter den av et elektrisk signal nedover sin egen axon og prosessen gjentas.
Kjemiske signaler lages fra nevrotransmittere. Hvordan de produseres, sendes og mottas er nøkkelen til å forstå interaksjonene mellom legemidler og det serotonerge systemet.
Nevrotransmittere
Du har sikkert hørt om nevrotransmitterne dopamin og serotonin. Et forenklet syn vil være at dopamin regulerer følelsen av belønning og serotonin regulerer følelsen av lykke.
Serotonin er en nevrotransmitter som sender signaler mellom tilstøtende nerveceller. Det blir ofte omtalt som «lykkekjemikaliet», men det er faktisk et komplekst og lite forstått forhold mellom serotonin og humøret.
Vi har mer enn 100 forskjellige typer nevrotransmittere i hjernen vår, og deres jobb er å lette kommunikasjonen mellom nevroner. Tenk på en nevrotransmitter som et språk: noen nevroner snakker dopamin, andre snakker serotonin og så videre. Mens noen nevroner er flerspråklige, la oss si flytende i serotonin og dopamin, snakker de fleste av dem bare ett språk. Alle nevroner som snakker serotonin, utgjør det serotonerge systemet.
Serotonerge systemet
Det serotonerge systemet er et av de eldste transmittersystemene i hjernen. Det kan være så gammelt som 750 millioner år; selv encellede organismer bærer serotoninreseptorer. Hos mennesker stammer disse nevronene fra raphe-kjernene i hjernestammen og danner et nettverk som spenner over hvert hjørne av hjernen og påvirker nesten alle aspekter av livene våre. Det spiller en nøkkelrolle i å regulere humør, seksuell atferd, aggresjon, impulsivitet, kognitiv funksjon, appetitt, smerte, termoregulering, døgnrytme, søvn og hukommelsen.
Alle disse stoffene gjør i hovedsak én ting: de øker den serotonerge aktiviteten i hjernen. Hvorfor? Fordi å øke serotonerg aktivitet gjør deg glad, sosial og aktiv; mens senking av serotonerg aktivitet gjør deg deprimert, irritabel og mer utsatt for psykiske lidelser.
Serotonin i synapsen
Her er detaljerte versjonen av hvordan kommunikasjon skjer ved synapsen. På toppen er aksonender (boutoner, akson terminalene) av “sender-nevron” som ofte refereres til som det pre-synaptisk nevron. På bunnen er “mottaker-nevron” – det post-synaptisk nevron. Nevronenes hud er membranen, og det lille gapet mellom kalles synapsespalte. Hva sendes fra avsender til mottaker? Et kjemisk signal, også kjent som en nevrotransmitter; og i tilfellet med en serotonerg nevron er nevrotransmitteren serotonin.
Følgende grafikk illustrerer livssyklusen til et serotoninmolekyl.
1 Syntese
Serotonin ikke kan krysse blod-hjerne-barrieren, må det syntetiseres i hjernen fra bunn. Det som derimot krysser blod-hjerne-barrieren er tryptofan, den grunnleggende byggesteinen til serotonin. Innenfor nevronet gjør enzymer tryptofan om til 5-HT, som er det kjemiske navnet på serotonin.
Tryptofan er den største av de 20 aminosyrene som proteiner er bygget opp av. Tryptofan er en essensiell aminosyre, som betyr at kroppen ikke kan lage den selv og aminosyren må derfor bli tilført via kosten.
Paradoksalt nok er det ikke nødvendigvis nyttig å spise et proteinrikt kosthold for en jevn tryptofantilførsel i hjernen.
2 Oppbevaring
Serotonin er lagret i bittesmå blærer – bare 50 nanometer i diameter – kalt vesikler. Hvordan kommer den inn der? Til å begynne med flyter serotoninet i cytosolen, væsken i nevronet. Et transportprotein kalt VMAT2 fisker serotonin ut av cytosol og kanaliserer det inn vesikler. Vesiklene beveger seg deretter nærmere den synapsespalten og venter på signalet deres.
3 Serotoninfrigjøring
En nervecelle kommuniserer med andre celler ved hjelp av et aksjonspotensial. Dette er en elektrisk impuls som ledes langs aksonet (nervefiberen) til enden (synapsen) av aksonet. Her fører den elektriske impulsen til at signalstoffer frigis til synapsespalten, og et signal sendes videre til målcellen.
Når det signaliseres (depolariseres), smelter vesiklene sammen med overflatemembran i en prosess som kalles eksocytose. Serotoninet frigjøres i synapsespalten hvor de diffunderer og binder seg til reseptormolekyler i den post-synaptiske membranen.
4 Reseptor-aktivering
Når serotonin binder seg til reseptorene til det post-synaptiske nevron, sender hver reseptor et signal til nevronets cellekropp (soma). Når nok av disse signalene akkumuleres (aksjonspotensial), avfyrer det post-synaptiske nevron, noe som får et elektrisk signal til å bevege seg nedover aksonet til dets egne aksonender, noe som igjen forårsaker frigjøring av serotonin som iverksetter en prosess i målcellen. Denne kjedereaksjonen går gjennom et hvilket som helst antall nevroner.
5 Gjenopptak
Langs den pre-synaptiske membranen er spesielle proteiner i cellemembranen kalt serotonintransportører (SERT) som trekker serotonin tilbake i cellen i en prosess som kalles gjenopptak.
5a. Tilbake i det presynaptiske nevronet blir noe av serotoninet omlastet til vesikler og vil bli gjenbrukt. Å produsere serotonin fra bunnen av er en kompleks prosess og tar tid. Derfor hjelper resirkulering hjernen med å opprettholde en jevn tilførsel.
5b. Ellers enzymatisk nedbrutt og deres nedbrytningsprodukter resirkulert.
6 Metabolisme og Reseptor-rydning
Hvor går et serotoninmolekyl etter at det har aktivert en reseptor?
6a. Eventuelt gjenværende serotonin brytes ned av enzymene MAO (monoaminoksidase) og ldehyd dehydrogenas til metabolitten 5-HIAA (5-hydroksyindoleeddikesyre), for å skilles ut fra cellen.
6b. Serotonintransportører finnes også i membranene til Glia rundt synapsen, som hjelper til med fjerning av nevrotransmitter fra synapsespalte.
6c. Del av serotoninmolekylkan bli diffundert bort fra synapsespalte via ekstracellulær væske
Betydningen av alt dette er at det synaptiske maskineriet er raskt restituert etter en aktivering, og synapser kan formidle nye signaler kanskje flere hundre ganger i sekundet.
Hvordan serotonin-nevroner unngår overstimulering
Hjernen kan ikke produsere store mengder serotonin på en gang, derfor frigjør den heller ikke store mengder serotonin på en gang. Faktisk har serotonerge nevroner flere måter å opp- og nedregulere serotoninresponsen på for å opprettholde balansen og beskytte seg mot overstimulering.
Tilbakemelding via autoreseptorer
Autoreseptorer kan finnes på den pre-synaptiske membranen, aksonender eller direkte på soma av et nevron. De ser ut til å fungere som en slags sikkerhetsventil for å redusere frigjøring når konsentrasjonen av nevrotransmitter rundt den post-synaptiske terminalen blir for høy. Dette gjør at en pre-synaptisk terminal kan regulere seg selv.
Reduserer reseptor-tetthet
Utrolig nok kan en pre-synaptisk nevron få reseptorene til å trekke seg tilbake bak den synaptiske membranen, og sette dem utenfor rekkevidde for å bli aktivert av overflod av serotonin. Med færre reseptorer tilgjengelig, forekommer færre aktiveringer, og nevronet er mindre sannsynlig å avfyre et signal.
Serotoninreseptorer Subtyper
Serotonin regulerer humør, seksuell atferd, kognitiv funksjon, søvn, hukommelse og så videre. Hvordan oppnår den alt dette? Det ikke bare én enkelt type serotoninreseptor – det er 14. De er nummerert fra 1 til 7 og videre kategorisert i A, B, C osv. Husk at det kjemiske navnet for serotonin er 5- HT.
Alle 5-HT subtyper besitter spesielle egenskaper i hvordan de regulerer humør, angst, impulsivitet, aggresjon, migrene osv. Noen av disse subtypene fungerer som regulære reseptorer ved den post-synaptiske membranen, mens andre fungerer som auto-reseptorer på aksonender, dendrittene eller direkte på cellekroppen.
5-HT2A-reseptoren, for eksempel, er en reseptor på den post-synaptiske membranen og regulerer humør, angst og schizofreni.
Fremover vil vi snakke mye om 5-HT2A-reseptorer siden de er målet for hallusinogene stoffer som LSD og Psilocybin.
Hvordan antidepressiva og psykedeliske stoffer stimulerer det serotonerge systemet
Nå som du vet hvordan serotonin virker i synapsespalte, vil det være lett for deg å forstå mekanismene til antidepressiva som SSRI og MAO-hemmere samt psykedeliske stoffer som LSD, psilocybin, ayahuasca og DMT. Hver av disse stoffene stimulerer serotonerge nevroner, men hver på forskjellige måter.
Antidepressiva
Før 1950 ble det antatt at psykiske sykdommer som schizofreni eller autisme var forårsaket av «kjølemødre» – mødre som var følelsesmessig distanserte og kalde med sine avkom. Det psykiatriske miljøet hadde ingen anelse om at atferdsmønstre, som schizofren eller autistisk atferd, kunne oppstår fra nevrokjemiske hendelser i hjernen.
På slutten av 1930-tallet ble serotonin først oppdaget i tarmen hvor det spilte en rolle i muskelsammentrekning. Det tok ytterligere 15 år før det ble oppdaget i hjernen – som var i 1953 – men fortsatt bare i sammenheng med muskelsammentrekning. Ett år senere, i 1954, la to forskere merke til den kjemiske likheten mellom Serotonin, LSD.
De hadde allerede visst at LSD hadde særegne effekter på sinnet og atferden fordi Sandoz Laboratories hadde markedsført LSD som et psykiatrisk stoff siden 1947. Ved å sette en og en sammen, antydet disse to forskerne at serotonin kan spille en viktig rolle i psykiske lidelser. Hvis nevrovitenskap kan sies å ha en begynnelse, kan man hevde at det skjedde i 1954, med ideen om at virkningen av LSD kan være relatert til dens effekter på hjernens serotoninsystem.
Etter at det ble åpenbart at serotonin var dypt involvert i mental fornuft, ble det raskt sentrum for farmasøytiske selskaper. Å forstå mekanismen som humøret reguleres med, gjorde det mulig for farmakologer å eksperimentere med måter å påvirke det på. Et resultat har vært etableringen av mange antidepressiva. Her er hvordan de fungerer.
SSRI: Blokkering av serotonin–gjenopptak
Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) er de mest foreskrevne antidepressiva i dag. Du har sikkert hørt om Prozac, Celexa, Lexapro, Seroxat eller Zoloft. De er alle SSRI-er.
MAO-hemmere: Blokkerer metabolisme
Monoamino-oksidasehemmere (MAOI) er eldre antidepressiva, som fortsatt er i bruk, men som ikke foreskrives ofte på grunn av deres potensielt dødelige effekter. MAO-hemmere forhindrer at serotonin metaboliseres og skilles ut fra nevronet, noe som igjen øker tilgjengeligheten.
Antidepressiva øker til slutt serotoninnivået, det samme gjør psykedeliske stoffer.
Psykedeliske stoffer
LSD, psilocybin og andre hallusinogener
På molekylnivået påvirker psilocybin og LSD, serotoninsystemet i hjernen. LSD eller Psilocybin-molekyler binder seg til og aktiverer mottagermolekyler kalt 5-HT2A-reseptorer, som til vanlig aktiveres av nevrotransmitteren serotonin – og ser ut til å framkalle en tilstand som kalles plastisitet, der systemer og koblinger i hjernen kan bygges om. Det er en reseptor som finnes i hele hjernen. 5-HT2A-reseptoren er kjent for å spille en nøkkelrolle i å regulere humør, angst, schizofreni og bevissthet.
Når man er bevisst og våken, er det bestemte kretsløp i hjernen som fungerer på en bestemt måte, og bestemte hjerneregioner som snakker med hverandre på en rutinemessig måte. Et viktig system som blir påvirket av psilocybin, er standardmodusnettverket (default mode network), som er involvert i bevisste funksjoner på høyere plan, deriblant vårt selvbilde (ego) og historien vi konstruerer rundt vår identitet og plass i verden. Denne nettverk er også aktivt når vi dagdrømmer.
Det kommuniserer normalt ikke med resten av hjernen, men når psilocybin inntas, kommuniserer det plutselig på kryss og tvers av de normale nettverkene. Under påvirkning av psilocybin ser dette nettverket ut til å bli midlertidig oppløst og brutt ned, noe som fører til tap av selvidentitet og en sterk følelse av samhørighet med resten av verden. Det åpner hjernen, bokstavelig talt. Ved å bryte ned disse inngrodde systemene og la dem bli bygd opp på en ny måte, kan psilocybin være med på å «nullstille» hjernen. Dette kan være en måte for folk å bryte ut av depresjonen og bevege seg mot sunnere tankemønstre.
Med splitter ny bildeteknologi kan vi nå se hjernen mens den mister følelsen av tid og rom. Vi kan observere hvilke regioner som faller ut av synkronisering når den løser opp selvfølelsen. Vi kunne bokstavelig talt se hjernen mens den endrer bevissthetstilstand.
Depresjon kjennetegnes ved inngrodde, påtrengende tankemønstre, som gjenspeiles i abnormal aktivitet i standardmodusnettverket.
Når hjernen bryter opp de vanlige kommunikasjonsveiene, begynner hjernen å kommunisere på helt nye måter. Denne visualiseringen viser hjerneregioner som kommuniserer med hverandre i (a) normal/placebo tilstand eller (b) etter administrering av psilocybin.
Til venstre kan du se at de fargekodede områdene kommuniserer for det meste seg imellom, dvs. prikkene i den lilla regionen snakker med andre prikker i den lilla regionen. Men under påvirkning av et hallusinogent stoff begynner de lilla prikkene å snakke med alle slags andre hjerneregioner.
Disse nye kommunikasjonsveiene kan kanskje forklare de kreativitetsfremmende og problemløsende egenskapene som ofte tilskrives hallusinogene stoffer.
Hvorfor det ikke forårsaker avhengighet
Psilocybin-sopp mangler det samme avhengighetsskapende potensialet som mer vanlige misbruksstoffer (f.eks. opioider, sentralstimulerende midler). Studier viser at personer som bruker sopp regelmessig ikke følger typiske avhengighetsmønstre, selv om de kan fortsette å bruke for å oppnå behagelige følelser knyttet til bruk, noe som kan føre til noe problematiske, tvangsmessige bruksmønstre.
Gjentatt bruk fører imidlertid raskt til betydelig toleranse, til det punktet at stoffet blir nesten ineffektivt uansett hvor stor dosen er. Hvis en person har en toleranse for psilocybin, vil de også ha en toleranse for lignende hallusinogener, som LSD. Dette er kjent som krysstoleranse.
Andre nevrotransmittersystemer i hjernen er mer egnet for denne oppgaven: dopamin for eksempel. Det dopaminerge systemet reagerer godt på gjentatt stimulering og er derfor ofte involvert i avhengighet. Legemidler som retter seg mot det dopaminerge systemet er kokain, amfetamin, metamfetamin, men også Adderall og Ritalin.
Narkotikapolitikk og psykedelika
Psykedeliske stoffer og det serotonerge systemet er dypt sammenvevd. Ikke bare var LSD involvert i den første oppdagelsen av det serotonerge systemet som senere revolusjonerte psykiatrien. I dag kan psykedelisk forskning igjen revolusjonere vår forståelse av den menneskelige hjernen. Manipulering av 5-HT2A-reseptorer har forbløffende effekter på hjernekretsløp som er involvert i følelsen av selv og bevissthet. Du kan tenke på 5-HT2A-reseptoren som den lille barnas kurv og hallusinogener som et potent verktøy for å teste den. Psykedeliske stoffer kan være intet mindre enn vår nøkkel til å tyde bevissthet.
De siste 50 årene har narkotikafeltet vært preget av en hard strafferettsbasert politikk overfor en rekke svært ulike stoffer, som bare har det til felles at de formelt har blitt klassifisert som «narkotiske». Den nåværende narkotikalovgivningen gjør psykedelisk forskning så vanskelig og så kostbar, at bare svært få forskerteam klarer å få godkjenning og midler til studiene. Kriminaliseringen av psykedeliske stoffer står mellom vitenskap og utforskning av bevissthet.
I mellomtiden avslører hver nye studie om psykedelika fascinerende ny innsikt om bevissthet, hjernens standardmodusnettverk og psykiske lidelser.
Referanser
- Harilal S., Kumar R., Mathew G.E., Jose J., Uddin M.S., Mathew B. (2020) Neurochemicals in Nervous System and Exploring the Chemical Make-Up of Human Brain. In: Mathew B., Thomas Parambi D.G. (eds) Principles of Neurochemistry. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-15-5167-3_2
- Elmina Mammadova-Bach, Maximilian Mauler, Attila Braun and Daniel Duerschmied (July 26th 2017). Immuno-Thrombotic Effects of Platelet Serotonin, Serotonin – A Chemical Messenger Between All Types of Living Cells, Kaneez Fatima Shad, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.69349. Available from: https://www.intechopen.com/chapters/55699
- Paredes, S.; Cantillo, S.; Candido, K.D.; Knezevic, N.N. An Association of Serotonin with Pain Disorders and Its Modulation by Estrogens. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 5729. https://doi.org/10.3390/ijms20225729
- Hallucinogens in Mental Health: Preclinical and Clinical Studies on LSD, Psilocybin, MDMA, and Ketamine. Danilo De Gregorio, Argel Aguilar-Valles, Katrin H. Preller, Boris Dov Heifets, Meghan Hibicke, Jennifer Mitchell, Gabriella Gobbi
- Barrett, F.S., Doss, M.K., Sepeda, N.D. et al. Emotions and brain function are altered up to one month after a single high dose of psilocybin. Sci Rep 10, 2214 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-59282-y
- Neurobiology and Aetiology – https://institute.progress.im/en/content/neurobiology-and-aetiology
- Psykedeliske stoffer i behandling av angst, depresjon og avhengighet https://tidsskriftet.no/2018/11/oversiktsartikkel/psykedeliske-stoffer-i-behandling-av-angst-depresjon-og-avhengighet
- Petri G, Expert P, Turkheimer F, Carhart-Harris R, Nutt D, Hellyer PJ, Vaccarino F. Homological scaffolds of brain functional networks. J R Soc Interface. 2014 Dec 6;11(101):20140873. doi: 10.1098/rsif.2014.0873. PMID: 25401177; PMCID: PMC4223908.